alexxlab

Целевой липидомный анализ миобластов методами ГХ-МС и ЖХ-МС/МС

  • Антиоксидантные свойства и цитопротекторный эффект масла семян Pistacia lentiscus L. против индуцированной 7β-гидроксихолестеролом токсичности в миобластах C2C12: снижение окислительного стресса, митохондриальных и пероксисомальных дисфункций и ослабление гибели клеток.

    Гзаиэль И., Заррук А., Нури Т., Либерголи М., Флорио Ф., Хаммуда С., Менетрие Ф., Авоскан Л., Яммин А., Самади М., Латрюф Н., Биресси С., Леви Д., Быдловски С.П., Хаммами С., Вейукс А., Хаммами М., Ящерица Г. Гзаиэль I и др. Антиоксиданты (Базель). 2021 5 ноября; 10 (11): 1772. дои: 10.3390/антиокс10111772. Антиоксиданты (Базель). 2021. PMID: 34829643 Бесплатная статья ЧВК.

  • Путь VEGF-R2/кавеолин-1 недифференцированных клеток сетчатки ARPE-19: потенциальная мишень в качестве терапии против VEGF-A при влажной форме AMD от Resvega, комбинация омега-3/полифенолов.

    Курто Ф., Скальярини А., Айрес В., Корнебиз С., Паис де Баррос Ж.П., Ольмьер С., Дельмас Д. Курто Ф. и др. Int J Mol Sci. 2021 июн 19;22(12):6590. дои: 10.3390/ijms22126590. Int J Mol Sci. 2021. PMID: 34205419 Бесплатная статья ЧВК.

  • Клиренс и инактивация липополисахаридов внутри брюшной полости при перитоните: ключевые роли липопротеинов и белка-переносчика фосфолипидов.

    Нгуен М., Паллот Г., Джалил А., Тавернье А., Дюсуэль А., Ле Герн Н., Лагрост Л., Паис де Баррос Ж.П., Чубли Х., Бергас В., Гино П.Г., Массон Д., Бухемад Б., Готье Т. Нгуен М. и др. Фронт Иммунол. 2021 12 мая; 12:622935. doi: 10.3389/fimmu.2021.622935. Электронная коллекция 2021. Фронт Иммунол. 2021. PMID: 34054798 Бесплатная статья ЧВК.

  • Содержание кардиолипина контролирует митохондриальную связь и энергетическую эффективность в мышцах.

    Прола А., Блондель Дж., Вандестьен А., Пикеро Дж., Дени Р.Г.П., Гюйо С., Шовен Х., Мурье А., Морер М., Анри С., Кадрауи Н., Галлерн С., Молини Т., Куртен Г., Гийо Л., Грессетт М., Сольгади А., Дюмон Ф., Кастель Дж., Тернакль Дж., Демаркуа Дж., Мальгуар А., Кулманн Н., Дерюмо Г., Жиро М.Ф., Жубер Ф., Векслер В., Люке С., Реле Ф., Тирет Л., Пилот-Шторк Ф. Прола А. и др. Научная реклама 2021 1 января; 7 (1): eabd6322. doi: 10.1126/sciadv.abd6322. Печать 2021 янв. Научная реклама 2021. PMID: 33523852 Бесплатная статья ЧВК.

  • Протеомика и липидомика личинок черной солдатской мухи (Diptera: Stratiomyidae) и мясной мухи (Diptera: Calliphoridae).

    Рабани В., Чецазан Х., Давани С. Рабани В. и др. J Наука о насекомых. 2019 1 мая; 19(3):29. дои: 10.1093/jisesa/iez050. J Наука о насекомых. 2019. PMID: 31237955 Бесплатная статья ЧВК.

    • HACD1, регулятор состава и текучести мембран, способствует слиянию миобластов и росту скелетных мышц

    . 2015 окт; 7 (5): 429-40.

    дои: 10.1093/jmcb/mjv049. Epub 2015 9 июля.

    Джордан Блондель 1 , Юсуке Оно 2 , Винсент Гаш 1 , Стефан Гийо

    3 , Себастьян Сторк 4 , Николя Бланшар-Гаттон 1 , Инес Бартелеми 1 , Джемма Уолмсли 5 , Анаэль Рахье 1 , Стефани Гаден 1 , Мари Морер 1 , Лоран Гийо 1 , Александр Прола 1 , Арно Ферри 6 , Женевьев Обен-Хузельштейн 1 , Жан Демаркуа 7 , Фредерик Реле 1 , Ричард Дж. Пирси 5
    , Стефан Блот 1 , Акио Кихара 2 , Лоран Тире 8 , Фанни Пилот-Шторк 8

    Принадлежности

    • 1 Inserm, IMRB U955-E10, 94000 Кретей, Франция Université Paris-Est, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort (EnvA), 94700 Maisons-Alfort, France Université Paris-Est Créteil, 04 Créteil, Faculté , Франция.
    • 2 Лаборатория биохимии, Факультет фармацевтических наук, Университет Хоккайдо, Саппоро 060-0812, Япония.
    • 3 Университет Бургундии, UMR A 02.102 PAM-EPMB, AgroSup Dijon, 21000 Дижон, Франция.
    • 4 Институт болезней детей Неккера, INSERM U1151-CNRS UMR 8253, Сорбонна Париж Сите, Парижский университет Декарта, Медицинский факультет Бруссе, 75015 Париж, Франция.
    • 5 Лаборатория сравнительной нервно-мышечной патологии, Департамент клинических наук и услуг, Королевский ветеринарный колледж, Лондон, NW1 0TU, Великобритания.
    • 6 Лечение заболеваний мышц INSERM U974 – CNRS UMR7215 – UPMC UM76 – Институт миологии, Университет Пьера и Марии Кюри – Парижский университет Декарта, 75000 Париж, Франция.
    • 7 Университет Бургундии, Факультет наук Габриэля, Bio-PeroxIL, 21000 Дижон, Франция.
    • 8 Inserm, IMRB U955-E10, 94000 Кретей, Франция Université Paris-Est, Ecole nationale vétérinaire d’Alfort (EnvA), 94700 Maisons-Alfort, Франция Университет Париж-Восточный Кретей, медицинский факультет, 94000 Кретей, Франция fstorck@vet-alfort. fr [email protected].
    • PMID: 26160855
    • PMCID: PMC4589950
    • DOI: 10.1093/jmcb/mjv049

    Бесплатная статья ЧВК

    Джордан Блондель и др. J Mol Cell Biol. 2015 Октябрь

    Бесплатная статья ЧВК

    . 2015 окт; 7 (5): 429-40.

    дои: 10.1093/jmcb/mjv049. Epub 2015 9 июля.

    Авторы

    Джордан Блондель 1 , Юсуке Оно 2 , Винсент Гаш 1 , Стефан Гийо 3 , Себастьян Сторк 4 , Николя Бланшар-Гаттон 1 , Инес Бартелеми 1 , Джемма Уолмсли 5

    , Анаэль Рахье 1 , Стефани Гаден 1 , Мари Морер 1 , Лоран Гийо 1 , Александр Прола 1 , Арно Ферри 6 , Женевьев Обен-Хузельштейн 1 , Жан Демаркуа 7 , Фредерик Реле 1 , Ричард Дж. Пирси 5 , Стефан Блот 1 , Акио Кихара 2 , Лоран Тире 8 , Фанни Пилот-Шторк 8

    Принадлежности

    • 1 Инсерм, IMRB U955-E10, 94000 Кретей, Франция Университет Париж-Восточный, Национальная ветеринарная школа Альфора (EnvA), 94700 Мезон-Альфор, Франция Университет Париж-Восточный Кретей, медицинский факультет, 94000 Кретей, Франция.
    • 2 Лаборатория биохимии, Факультет фармацевтических наук, Университет Хоккайдо, Саппоро 060-0812, Япония.
    • 3 Университет Бургундии, UMR A 02.102 PAM-EPMB, AgroSup Dijon, 21000 Дижон, Франция.
    • 4 Институт болезней детей Неккера, INSERM U1151-CNRS UMR 8253, Сорбонна Париж Сите, Парижский университет Декарта, Медицинский факультет Бруссе, 75015 Париж, Франция.
    • 5 Лаборатория сравнительной нервно-мышечной патологии, Департамент клинических наук и услуг, Королевский ветеринарный колледж, Лондон, NW1 0TU, Великобритания.
    • 6 Терапия заболеваний мышц INSERM U974 — CNRS UMR7215 — UPMC UM76 — Институт миологии, Университет Пьера и Марии Кюри — Парижский университет Декарта, 75000 Париж, Франция.
    • 7 Университет Бургундии, Факультет наук Габриэля, Bio-PeroxIL, 21000 Дижон, Франция.
    • 8 Inserm, IMRB U955-E10, 94000 Кретей, Франция Université Paris-Est, Национальная ветеринарная школа Альфора (EnvA), 94700 Maisons-Alfort, France Université Paris-Est Créteil, Faculté de Médecine, 94000 Кретей, Франция fstorck@vet-alfort. fr [email protected].
    • PMID: 26160855
    • PMCID: PMC4589950
    • DOI: 10.1093/jmcb/mjv049

    Абстрактный

    Уменьшенный диаметр скелетных миофибрилл является отличительной чертой нескольких врожденных миопатий, однако основные клеточные и молекулярные механизмы остаются неясными. В этом исследовании мы исследуем роль HACD1/PTPLA, который участвует в удлинении жирных кислот с очень длинной цепью, в формировании мышечных волокон. У людей и собак дефицит HACD1 приводит к врожденной миопатии с диспропорцией размеров волокон, связанной с генерализованной мышечной слабостью. Путем анализа HACD1-дефицитных лабрадоров, мышей с нокаутом Hacd1 и Hacd1-дефицитных миобластов мы предоставили доказательства того, что HACD1 способствует слиянию миобластов во время развития и регенерации мышц. Мы также демонстрируем, что в нормальных дифференцирующихся миобластах экспрессия каталитически активной изоформы HACD1, которая кодируется обогащенным мышцами вариантом сплайсинга, приводит к снижению содержания лизофосфатидилхолина, сильного ингибитора слияния миобластов, и повышению концентрации ≥ C18 и мононенасыщенных жирных кислот. фосфолипидов. Эти модификации липидов коррелируют со снижением жесткости плазматической мембраны. В заключение мы предполагаем, что нарушение слияния представляет собой новый неэксклюзивный патологический механизм, действующий при врожденных миопатиях, и обнаруживаем, что HACD1 является ключевым регулятором механизма роста липидозависимых мышечных волокон.

    Ключевые слова: ЛПК; МУФА; ПТПЛА; ЖКОДЦ; центроядерная миопатия.

    © Автор (2015). Опубликовано Oxford University Press от имени Журнала молекулярной клеточной биологии, IBCB, SIBS, CAS.

    Цифры

    Рисунок 1

    Миопатия в Hacd1 −/− мыши. …

    Рисунок 1

    Миопатия у мышей Hacd1 -/- . ( A ) Увеличение веса в Hacd1 −/−…

    Рисунок 1

    Миопатия у мышей Hacd1 -/- . ( A ) Увеличение веса у мышей Hacd1 -/- , Hacd1 +/- и мышей дикого типа (WT) от рождения до 3-й недели после рождения ( n = 11, 15 и 12 соответственно). ( B ) Фотография икроножных мышц от WT (слева) и Hacd1 -/- (справа) 6-месячных мышей. ( C ) Средняя масса Gastrocnemius и мышц Tibialis (TA) от 6-месячного HACD1 -/- , HACD1 +/1 , HACD1 +/- , HACD1 +/- , HACD1 +/ , HACD1 +/ , HACD1 +/ , . : n = 5, 3 и 4 мыши соответственно, ТА: n = 9, 7 и 8 мышей соответственно). ( D ) Средняя абсолютная максимальная сила мышц ТА у мышей Hacd1 -/- , Hacd1 +/- и мышей WT ( n = 16, 12 и 16 соответственно). Столбики погрешностей соответствуют стандартной ошибке среднего. * Р < 0,05, ** Р < 0,01, *** Р < 0,001.

    Рисунок 2

    Дефектный рост миофибрилл при дефиците HACD1…

    Рисунок 2

    Дефектный рост миофибрилл у собак и мышей с дефицитом HACD1. ( А и В )…

    Фигура 2

    Дефектный рост миофибрилл у собак и мышей с дефицитом HACD1. ( A и B ) Окрашенные H&E поперечные срезы мышц двуглавой мышцы бедра из 5-месячного контроля ( A ) и HACD1 cnm/cnm Собаки с CNM ( B ) с гипотрофией волокон в B . ( C ) Средний диаметр миофибрилл (в мкм) в 3-4-летнем контроле и HACD1 cnm/cnm собак ( n = 3 для каждого генотипа; ≥460 исследованных волокон на собаку). ( D ) Процентное распределение по диаметру (мкм) миофибрилл, проанализированных в C . ( E и F ) Окрашенные гематоксилином и эозином поперечные срезы мышц TA из 3-месячного контроля (т.е. WT или Hacd1 +/- в E ) и Hacd1 -/- ( F ) мыши, демонстрирующие диспропорцию размера волокна в F (

    n = 3 0 для каждого состояния). ( G ) Средний диаметр волокон в мышцах TA у 3-месячных контрольных мышей и мышей Hacd1 -/- ( n = 3 для каждой группы; ≥780 волокон на мышь). ( H ) Процентное распределение по диаметру (мкм) миофибрилл, проанализированных в G . ( я ) Среднее общее количество волокон в мышцах TA у 3-месячных контрольных мышей и мышей Hacd1 -/- ( n = 5 для каждой группы). Масштабная линейка, 100 мкм. Столбики погрешностей соответствуют стандартной ошибке среднего. * Р < 0,05, ** Р < 0,01, *** Р < 0,001.

    Рисунок 3

    Дефектное слияние миобластов при дефиците HACD1…

    Рисунок 3

    Дефектное слияние миобластов у собак и мышей с дефицитом HACD1. H&E-окрашивание поперечных срезов мышц…

    Рисунок 3

    Дефектное слияние миобластов у собак и мышей с дефицитом HACD1. H&E-окрашивание поперечных срезов мышц до ( A и B ) и на 15-й день после инъекции нотексина ( D и E ) в контроле ( A и D ) и HACD1 cnm/cnm ( B и E ) собаки. Масштабная линейка, 200 мкм. ( C и F ) Процентное распределение по диаметру (мкм) миофибрилл мышц собак до ( C ) и на 15-й день после инъекции нотексина ( F ) ( n = 1 для каждого генотипа; ≥ исследовано 730 волокон на собаку). ( G и H ) Иммунофлюоресценция на дистрофин (зеленый) на срезах ТА на 15-й день после инъекции нотексина в контроле ( G ) и Hacd1 -/- ( H ). Ядра выделены синим цветом. Масштабная линейка, 100 мкм. ( I ) Средний диаметр волокон в мышцах TA на 15-й день после инъекции нотексина в контроле и Hacd1 -/- мышей ( n = 3 и 4 соответственно; ≥1780 волокон на мышь). ( J ) Процентное распределение по диаметру (мкм) миофибрилл, проанализированных в I . ( K ) Ядерное содержание волокон ( n = 3 для каждой группы; ≥600 волокон на мышь). Столбики погрешностей соответствуют стандартной ошибке среднего. * Р < 0,05, ** Р < 0,01, *** Р < 0,001.

    Рисунок 4

    Дефектное слияние миобластов в норме…

    Рисунок 4

    Дефектное слияние миобластов в нормально дифференцирующихся HACD1-дефицитных миобластах. ( А и В )…

    Рисунок 4

    Дефектное слияние миобластов в нормально дифференцирующихся HACD1-дефицитных миобластах. ( A и B ) Иммунодетекция на культурах первичных клеток мышц из контроля или Hacd1 -/- новорожденных на 2-й день дифференцировки тяжелых цепей миозина (MHC, зеленый). Ядра выделены синим цветом. Масштабная линейка, 100 мкм. ( C ) Неизмененный индекс дифференцировки в HACD1-дефицитных миобластах, т.е. процент ядер, содержащихся в MHC-позитивных клетках ( n = 5 на каждую группу новорожденных; ≥1000 ядер на образец). ( D ) Снижение индекса слияния в HACD1-дефицитных миобластах, т.е. среднего числа ядер на миотрубку ( n = 5 для каждой группы новорожденных; ≥100 миотрубочек на образец). ( E ) Процентное распределение мышечных трубок, проанализированных в D , по количеству ядер. Столбики погрешностей соответствуют стандартной ошибке среднего. * Р < 0,05, ** Р < 0,01, *** Р < 0,001.

    Рисунок 5

    Активация специфического для мышц, Hacd1-полный…

    Рисунок 5

    Активация специфической для мышц изоформы Hacd1-full length ( Hacd1-fl ) во время мышечного волокна…

    Рисунок 5

    Повышающая регуляция мышц, Hacd1-full length ( Hacd1-fl ) изоформа во время развития мышечных волокон. ( A и B ) Окрашивание X-Gal эмбриона Hacd1 +/- на уровне E12.5 ( A ), мышцы TA ( B ) из Hacd1 904-204-900 Мышь на 15-й день после инъекции NaCl (слева) или нотексина (справа). ( C ) Рассеченные волокна из мышцы, инъецированной нотексином, показанные в B , демонстрирующие окрашивание X-Gal в регенеративном волокне (центральные ядра, выделены синим цветом). Масштабная линейка, 20 мкм. ( D ) Эксперименты ОТ-ПЦР, показывающие экспрессию транскриптов Hacd1 в тканях и эмбрионах мыши. ( E – H ) Экспрессия транскриптов Hacd1 во время дифференцировки первичных мышечных клеток ( E и F ) и клеток C2C12 ( G и H 79-2RT ) выявлена ​​в экспериментах E и G ) или эксперименты RT-qPCR ( F и H ), демонстрирующие кратность изменения пролиферации для каждой изоформы ( n = 3 для каждого условия). ( I ) Эксперименты RT-qPCR для изоформ Hacd1-fl и Hacd1-d5 в мышцах TA мышей дикого типа, либо без инъекций ( n = 4), либо на 6-й день ( n = 3) или 15-й день ( n = 4) после инъекции нотексина. Столбики погрешностей соответствуют стандартной ошибке среднего. * Р < 0,05, ** Р < 0,01, *** Р < 0,001.

    Рисунок 6

    Активность изоформ HACD1 и…

    Рисунок 6

    Активность изоформ HACD1 и роль HACD1-fl в слиянии миобластов. ( А…

    Рисунок 6

    Активность изоформ HACD1 и роль HACD1-fl в слиянии миобластов. ( A ) Аффинно очищенные изоформы HACD1 с 3 × FLAG-метками, инкубированные с [ 14 C]3-гидроксипальмитоил-CoA (3-OH FA) и разделяют с помощью нормально-фазовой тонкослойной хроматографии. ( B ) Выключение PHS1 в штамме дрожжей, несущем PHS1 под контролем тетрациклинового (доксициклин; DOX)-зависимого промотора, приводит к летальному фенотипу, восстанавливаемому только активным диким типом HACD1-fl изоформа. Клетки серийно разводили в соотношении 1:10. ( C ) На 5-й день дифференцировки клетки sh- Hacd1 не смогли сформировать удлиненные миотрубочки, фенотип восстановился только за счет повторной экспрессии дикого типа HACD1-fl (sh- Hacd1 + fl ) изоформа. Масштабная линейка, 200 мкм. ( D ) Индекс слияния клеток sh- Hacd1 и клеток sh- Hacd1 , повторно экспрессирующих изоформы HACD1 ( n = 3 для каждого состояния).

    Рисунок 7

    HACD1 регулирует липидный баланс и…

    Рисунок 7

    HACD1 регулирует липидный баланс и текучесть мембран в миобластах. ( A ) Лизофосфатидилхолин…

    Рисунок 7

    HACD1 регулирует липидный баланс и текучесть мембран в миобластах. ( A ) Содержание лизофосфатидилхолина (LPC), выраженное в процентах от общего количества фосфолипидов, при пролиферации и на 3-й день дифференцировки. ( B ) Соотношение C18-26 и C10-16 фосфолипидных жирных кислот при пролиферации и на 3-й день дифференцировки. ( C ) Пропорции насыщенных (НЖК), мононенасыщенных (МНЖК) или полиненасыщенных (ПНЖК) жирных кислот на 3-й день дифференцировки. ( D ) Анизотропия флуоресценции ( r , обратная текучести), измеренная на 3-й день дифференцировки. ( E ) Предлагаемая модель роли Hacd1-fl во время развития мышечных волокон. Столбики погрешностей соответствуют стандартной ошибке среднего. * Р < 0,05, ** Р < 0,01, *** Р < 0,001.

    См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

    Похожие статьи

    • Прогрессирующие структурные дефекты при центронуклеарной миопатии собак указывают на роль HACD1 в поддержании систем мембран скелетных мышц.

      Уолмсли Г.Л., Блот С., Веннер К., Сьюри С., Лапорт Дж., Блондель Дж., Бартелеми И., Маурер М., Бланшар-Гаттон Н., Пилот-Сторк Ф., Тирет Л., Пирси Р.Дж. Уолмсли Г.Л. и соавт. Ам Джей Патол. 2017 Февраль; 187 (2): 441-456. doi: 10.1016/j.ajpath.2016.10.002. Epub 2016 8 декабря. Ам Джей Патол. 2017. PMID: 27939133

    • 3-гидроксиацил-КоА-дегидратазы HACD1 и HACD2 проявляют функциональную избыточность и активны в широком диапазоне путей удлинения жирных кислот.

      Савай М., Учида Ю., Оно Ю., Миямото М., Нишиока С., Итохара С., Сасса Т., Кихара А. Савай М. и др. Дж. Биол. Хим. 2017 15 сентября; 292(37):15538-15551. doi: 10.1074/jbc.M117.803171. Epub 2017 7 августа. Дж. Биол. Хим. 2017. PMID: 28784662 Бесплатная статья ЧВК.

    • Протеиновая тирозинфосфатаза-подобная А регулирует пролиферацию и дифференцировку миобластов через MyoG и сигнальный путь клеточного цикла.

      Линь Х, Ян Х, Ли Кью, Ма Ю, Цуй С, Хе Д, Линь Х, Шварц Р.Дж., Чанг Дж. Лин Х и др. Мол Селл Биол. 2012 янв; 32 (2): 297-308. doi: 10.1128/MCB.05484-11. Epub 2011 21 ноября. Мол Селл Биол. 2012. PMID: 22106411 Бесплатная статья ЧВК.

    • Белки Ferlin в слиянии миобластов и росте мышц.

      Поузи А. Д. младший, Демонбройн А., МакНалли Э.М. Поузи А.Д. мл. и др. Curr Top Dev Biol. 2011;96:203-30. doi: 10.1016/B978-0-12-385940-2.00008-5. Curr Top Dev Biol. 2011. PMID: 21621072 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

    • Сигнальные механизмы при слиянии миобластов млекопитающих.

      Хинди С.М., Таджриши М.М., Кумар А. Хинди С.М. и др. Научный сигнал. 2013 23 апр;6(272):re2. doi: 10.1126/scisignal.2003832. Научный сигнал. 2013. PMID: 23612709 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

    Посмотреть все похожие статьи

    Цитируется

    • Дефицит Hacd2 у мышей приводит к ранней и летальной митохондриальной болезни.

      Кадрауи Н., Прола А., Вандестьен А., Блондель Дж. , Гийо Л., Куртен Г., Бодак М., Прост Б., Юэ Х., Винтребер М., Пешу С., Сольгади А., Реле Ф., Тире Л., Пилот-Шторк Ф. Хадрауи Н. и др. Мол метаб. 2023 март;69:101677. doi: 10.1016/j.molmet.2023.101677. Epub 2023 21 января. Мол метаб. 2023. PMID: 36693621 Бесплатная статья ЧВК.

    • Корреляция между легкими когнитивными нарушениями и саркопенией: предполагаемая роль липидов и базальной скорости метаболизма в связи.

      Ван Х, Сяо Р, Ли Х, Ли Т, Гуань Л, Дин Х, Ли Х, Чжэн Х, Ю К, Чжао А, Лян В, Си Ю. Ван Х и др. Питательные вещества. 2022 15 декабря; 14 (24): 5321. дои: 10.3390/nu14245321. Питательные вещества. 2022. PMID: 36558480 Бесплатная статья ЧВК.

    • Синергические эффекты нескольких факторов, участвующих в потере мышечной массы, зависящей от COVID-19.

      Канту Н., Вьявахаре С., Кумар С., Чен Дж., Колхе Р., Исалес К.М., Хамрик М., Фулзеле С. Канту Н. и др. Старение Дис. 2022 1 апреля; 13 (2): 344-352. doi: 10.14336/AD.2021.0817. электронная коллекция 2022 апр. Старение Дис. 2022. PMID: 35371610 Бесплатная статья ЧВК.

    • Определение и идентификация сателлитных клеточных патий при мышечных дистрофиях и миопатиях.

      Ганасси М., Мунтони Ф., Заммит П.С. Ганасси М. и др. Разрешение ячейки опыта. 2022 1 февраля; 411 (1): 112906. doi: 10.1016/j.yexcr.2021.112906. Epub 2021 3 ноября. Разрешение ячейки опыта. 2022. PMID: 34740639 Бесплатная статья ЧВК.

    • Фосфолипиды: идентификация и значение в патофизиологии мышц.

      Барги Р., Солгади А. , Прост Б., Честер М., Феррейро А., Пикеро Дж., Мулен М. Барги Р. и соавт. Int J Mol Sci. 2021 июль 30;22(15):8176. дои: 10.3390/ijms22158176. Int J Mol Sci. 2021. PMID: 34360941 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

    Просмотреть все статьи «Цитируется по»

    Рекомендации

      1. Абмайр С.М., Павлат Г.К. (2012). Слияние миобластов: уроки мух и мышей. Девелопмент 139, 641–656. — ЧВК — пабмед
      1. Агилар П.С., Бейлис М.К. , Флейснер А. и соавт. (2013). Генетическая основа механизмов межклеточного слияния. Тенденции Жене. 29, 427–437. — ЧВК — пабмед
      1. Бенцингер С.Ф., Ван Ю.С., Рудницкий М.А. (2012). Наращивание мышц: молекулярная регуляция миогенеза. Харб Колд Спринг. Перспектива. биол. 4, а008342. — ЧВК — пабмед
      1. Бриолай А.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *